Stefánsson认为，虽然每个副本数变异在人群中的携带量不足1%，但是它们和其它的副本数变异可能是与大脑发育有关的共同生化路径的一部分。美国麻省综合医院的Pamela Sklar说：“这提供了很大的希望，我们正朝着理解精神分裂症病因的方向前进。”此次发现的一些区域早前已被证实与孤独症和智力缺陷有关，表明了可能存在共同机制。

　　美国华盛顿大学的精神病学家Jon McClellan表示，副本数变异倾向于在已知的DNA“热点区域”发生，在精子和卵子形成期间复制染色体的时候，这些地方有时会发生错误。他说：“如果其中任何一个遭到破坏，就有可能导致疾病。”他同时认为，在最复杂的人体器官——大脑中解开这些路径将不会简单。

　　除了上述两项研究之外，7月30日的《自然—遗传学》(Nature Genetics)发表了另外一项关于精神分裂症的研究。英国加的夫大学的Michael O'Donovan小组报告发现了一种会增加普通人群患精神分裂症风险的变异。不过McClellan表示，携带这种变异的人患精神分裂症的风险只比常人高出12%，表明了它发挥的作用比较小。而且正如其它全基因组关联研究一样，这一研究也需要其他研究人员进行重复。(科学网 梅进/编译)

　　(《自然》(Nature)，doi:10.1038/nature07229，Hreinn Stefansson，Kari Stefansson)

　　(《自然》(Nature)，doi:10.1038/nature07239，The International Schizophrenia Consortium)

　　(《自然—遗传学》(Nature Genetics)，doi:10.1038/ng.201，Michael C O'Donovan，Michael J Owen)